Преэклампсия в клинике экстрагенитальной патологии

Abstract

В структуре материнской заболеваемости и смертности преэклампсия и эклампсия продолжают удерживать весомые позиции. Несмотря на достижения в медицине, за последние 10–15 лет частота этой патологии существенно не меняется. В общей популяции беременных женщин частота преэклампсии удерживается на уровне 10–12 %, а эклампсии — 0,05 %. Эти цифры в несколько раз выше у пациенток с экстрагенитальной патологией, особенно с сердечно-сосудистыми и системными заболеваниями. Неосложненная преэклампсией артериальная гипертензия, так же как преэклампсия легкой степени, практически не влияет на исход беременности, в то время как присоединение протеинурии, течение преэклампсии на фоне экстрагенитальной патологии существенно осложняют беременность, ухудшают ее прогноз и исход [1, 2]. Вероятно, ни одна другая проблема в акушерстве не вызывает столь пристального внимания, и связано это с тем, что до сих пор до конца и целостно не изучены вопросы этиологии и патогенеза преэклампсии. Существуют гипотезы, модели развития данного патологического состояния, однако только отдельные процессы и звенья патогенеза могут быть полностью объяснены и корригируемы. Не хватает целостного понимания того, что происходит в организме женщины при инициации и развитии преэклампсии и эклампсии. Абсолютно точно известно, что для возникновения этого патологического состояния необходима плацента, поскольку при пузырном заносе, когда плод отсутствует, частота преэклампсии значительно выше, чем на фоне нормально протекающей беременности [6]. Также известно, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм артериол и сегментарная вазодилатация, которые приводят к активации и повреждению эндотелия, что, в свою очередь, вызывает активацию тромбоцитов и их агрегацию, к повышению реакции эндотелия на ангиотензин ІІ, стазу крови, активации белков каскада свертывания (фактора фон Виллебранда) и, наконец, к тромбозу. Повреждение клеток эндотелия приводит к выходу жидкости из кровеносных сосудов в окружающие ткани, появлению отеков и уменьшению объема циркулирующей крови. В конце концов возникают очаговая ишемия и локальные отложения фибрина. Такая сосудистая патология, органная гипоперфузия затем вызывают вторичные изменения в печени, почках, головном мозге и других органах. Эти системные или органные изменения не причина преэклампсии, а ее следствие. Следует отметить, что все эти процессы инициируются значительно быстрее и развиваются тяжелее на фоне той или иной экстрагенитальной патологии, для которой особенно характерны исходная артериальная гипертензия, поражение эндотелия, хроническая гипоксия [5, 7].